近日，wnsr888威尼斯刘利静教授团队在Molecular Plant在线发表了题为Botrytis cinerea-induced F-box protein 1 enhances disease resistance by inhibiting JAO/JOX-mediated jasmonic acid catabolism in Arabidopsis的研究论文。该论文为植物防御过程中JA分解代谢调控提供了新的见解，首次揭示了植物通过抑制JA分解代谢，增强病原体感染时免疫应答的新机制。

茉莉酸（JA）是重要的植物免疫调控激素，其体内含量由生物合成和分解代谢速率共同决定。当植物遭受病菌侵染时，植物通过“开源”，即JA合成的激活，来增强机体的免疫力。但植物是否也通过“节流”的方式，即抑制JA分解代谢，促进植物对病菌的抗性仍是未解之谜。

研究报道了F-box蛋白BFP1在增强植物免疫中的作用机制。灰霉处理能显著诱导BFP1的表达，并且该诱导依赖于JA信号通路。通过研究BFP1的突变体，发现BFP1促进植物对灰霉的抗性和对JA的响应。此外，过表达BFP1能够在不影响正常生长的情况下，增强植物对腐生菌灰霉以及半寄生菌Psm ES4326的抗病性。进一步研究表明，BFP1与茉莉酸氧化酶（JAO/JOXs）互作并介导JAOs的泛素化降解。JAOs将JA羟化为非活性形式的12OH-JA，而在灰霉侵染过程中BFP1促进JA的积累，抑制12OH-JA的合成。

综上，该研究揭示了一种免疫过程中JA的“节流”机制，即通过抑制JA的分解代谢来增强植物免疫。在植物正常生长时，JAOs催化JA向12OH-JA转化，从而抑制JA-Ile的形成，削弱JA信号通路。病菌感染后，内源JA大量合成，促进BFP1的表达，从而泛素化降解JAOs，抑制JA分解代谢；JA的积累进一步增强JA信号传导和植物对病菌的抗性，由此形成一个正反馈调节通路。与此同时，JA积累也会诱导JAOs高表达。JAOs和BFP1的激活可以使植物在病菌感染过程中精确调控内源JA水平，平衡植物的生长和免疫。

wnsr888威尼斯硕士生张敏、已出站博士后李卫卫、已毕业硕士生张婷宇为该论文共同第一作者，刘利静教授为通讯作者。wnsr888威尼斯已毕业硕士生刘悦妍也对本项研究作出重要贡献。本研究工作获得国家自然科学基金和山东省自然科学基金的资助。

原文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1674205223004148